ASUHAN KEPERAWATAN CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )
A.
PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya
akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges,
1999; 626)
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila
ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten
dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu
transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban
dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal
tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Brunner
& Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan
perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung
beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
B.
ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk
glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses
obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino
glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab
GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
·
Infeksi misalnya pielonefritis kronik
·
Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
·
Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis
benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
·
Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus
eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
·
Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit
ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
·
Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
·
Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan
analgesik,nefropati timbal
·
Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian
atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung
kemih dan uretra.
C.
PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal
sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang
lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal
untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus
dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul
gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long,
1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun
dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal
progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
·
Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Ditandai
dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan
penderita asimtomatik.
·
Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih
dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat
diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal,
azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
·
Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul
apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari
normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini
kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan
timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)
D.
MANIFESTASI KLINIS
1.
Manifestasi klinik
antara lain (Long, 1996 : 369):
a.
Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik
dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b.
Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai
muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak,
udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat
parah.
2.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449)
antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas
sisyem renin - angiotensin –
aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan
berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh
toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,
perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3.
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah
sebagai berikut:
a.
Sistem kardiovaskuler
·
Hipertensi
·
Pitting edema
·
Edema periorbital
·
Pembesaran vena leher
·
Friction sub pericardial
b.
Sistem Pulmoner
·
Krekel
·
Nafas dangkal
·
Kusmaull
·
Sputum kental dan liat
c.
Sistem gastrointestinal
·
Anoreksia, mual dan muntah
·
Perdarahan saluran GI
·
Ulserasi dan pardarahan mulut
·
Nafas berbau amonia
d.
Sistem muskuloskeletal
·
Kram otot
·
Kehilangan kekuatan otot
·
Fraktur tulang
e.
Sistem Integumen
·
Warna kulit abu-abu mengkilat
·
Pruritis
·
Kulit kering bersisik
·
Ekimosis
·
Kuku tipis dan rapuh
·
Rambut tipis dan kasar
f.
Sistem
Reproduksi
·
Amenore
·
Atrofi testis
E.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut
Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai
berikut:
1.
Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem
dan membantu menetapkan etiologi.
2.
Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa
pembesaran ginjal.
3.
Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri,
tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
F.
PENCEGAHAN
Obstruksi
dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali
tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan
kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap
peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan
pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan
kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi
sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah
medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami
stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)
G.
PENATALAKSANAAN
1.
Dialisis (cuci darah)
2.
Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen
pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)
3.
Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
4.
Transfusi darah
5.
Transplantasi ginjal
ASUHAN KEPERAWATAN CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )
I.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa
keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:
1.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban
jantung yang meningkat.
2.
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan
dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
3.
Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.
4.
Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
5.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2
ke jaringan menurun.
6.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi
jaringan yang tidak adekuat, keletihan.
J.
INTERVENSI
1.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban
jantung yang meningkat
Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria
hasil :
mempertahankan
curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas
normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi:
a.
Auskultasi bunyi jantung dan paru
R:
Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b.
Kaji adanya hipertensi
R:
Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem
aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c.
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi,
beratnya (skala 0-10)
R:
HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d.
Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R:
Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
2.
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan
dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan
H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan
cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan
output
Intervensi:
a.
Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari,
keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b.
Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin,
dan respon terhadap terapi
c.
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan
cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan
d.
Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat
penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
3.
Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan
kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a.
Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b.
Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat
mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c.
Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d.
Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e.
Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak
disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
4.
Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik
Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil
Intervensi:
a.
Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R:
Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b.
Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c.
Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d.
Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau
hipoksia
5.
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit
dapat terjaga dengan kriteria hasil :
-
Mempertahankan kulit utuh
-
Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan
kulit
Intervensi:
a.
Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor,
vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R:
Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan
pembentukan dekubitus / infeksi.
b.
Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran
mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
c.
Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d.
Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi
buruk untuk menurunkan iskemia
e.
Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f.
Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g.
Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin
untuk memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h.
Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan
evaporasi lembab pada kulit
6.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi
jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat
ditoleransi
Intervensi:
a.
Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b.
Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c.
Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d.
Pertahankan status nutrisi yang adekuat
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E,
Marilynn, dkk. (1999). Rencana
Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan
Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai
Penerbit FKUI
Tidak ada komentar:
Posting Komentar